根據美國食品藥物管理局 (FDA) 的規定，從2022年11月起，NMN 已經被視為一種研發中的藥物而非膳食補充劑，因此不能作為膳食補充劑在美國合法銷售。 換言之，NMN在美國已經是非法的保健產品。根據研究結果顯示，NADH為極佳的NAD+促進劑，因此與NMN有關之研究結果亦可期待以NADH達到相同之效果。
根據美國疾病控制與預防中心 (CDC) 的預測，到 2060 年，美國阿滋海默症患者的數量將增長到 1390 萬人，是 2018 年的兩倍多。 儘管世界正在老齡化，阿滋海默症患者的人數也在增加，但目前還沒有治愈這種疾病的方法。 一群來自中國和日本的科學家想要改變這種狀況。
科學家團隊測試了煙酰胺單核苷酸 (NMN) 對阿滋海默症大鼠的影響，發現該分子可以保護神經系統並改善認知。 他們在學術期刊《 Brain Research》上發表了他們的學術論文。
科學家認為，阿滋海默症是由大腦中蛋白質的異常積聚引起的，例如 Aβ 寡聚體，它們是導致神經退行性變的重複分子單元。 先前的研究發現，激活與能量代謝相關的分子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 可以降低 Aβ 寡聚體對阿茲海默症患者的毒性。
研究人員用 NMN（一種可作為 NAD+ 促進劑的物質）提高 NAD+ 水平，以改善腦能量代謝，並發現NMN可以恢復阿滋海默症大鼠模型的認知能力。 這種恢復來自改善的神經元存活和新陳代謝，以及減少的細胞壓力。 科學家們在研究中表示，研究結果表明 NMN 可能構成一種有前途的阿滋海默症治療藥物。
在這項研究中，NMN 改善了具有 Aβ 寡聚體的大鼠的認知能力，這些寡聚體是在阿滋海默症患者大腦中發現的重複分子單元，這些分子單元被注入到他們的大腦中。 科學家們還發現，NMN 治療可減少海馬切片（取自大腦的標本）中的神經元細胞死亡。 NMN 通過降低受疾病影響的大鼠大腦中的活性氧水平、含氧化學反應分子的水平來降低神經元中的細胞壓力。
科學家們測試了 NMN 對阿滋海默症標誌性症狀——認知能力下降——的影響，發現 NMN 顯著改善了阿滋海默症大鼠模型的認知功能。 科學家們使用水迷宮測量認知能力，發現補充 NMN 的阿滋海默症大鼠的認知能力優於沒有服用NMN 的阿滋海默症大鼠。 這些結果表明，NMN 顯著改善了這種阿滋海默症大鼠模型的認知功能。
(Wang et al., 2016 | Brain Research) NMN 對 Aβ1-42 寡聚體誘導的認知障礙的影響。 該圖顯示，用 Morris 水迷宮測量的認知在 Aß 寡聚體輸注阿茲海默症大鼠模型中顯著改善。
在用 NMN 介入大鼠後，研究小組還發現阿滋海默症動物的神經元死亡顯著減少。 孵育 48 小時後，與未接受 NMN 介入的阿滋海默症動物相比，接受 NMN 介入的患病大鼠的細胞死亡減少了約 65%。
除了發現認知改善和神經元死亡減少外，研究人員還發現使用 NMN 介入的阿滋海默症大鼠模型中的細胞應激水平較低，這表明 NMN 對神經系統保護的影響。 然而，當 NMN 衍生的 NAD+ 失去活性時，這種保護作用被逆轉，這證實了腦能量代謝在阿滋海默症中的作用。
(Wang et al., 2016 | Brain Research) NMN對腦切片培養物中Aβ1-42寡聚體誘導的神經元死亡的影響。 培養 10 天後，將腦切片在實驗培養基中孵育。 6 小時和 48 小時後，通過碘化丙啶 (PI) 染色評估神經元死亡。 在每次處理中，與 10 μM Aβ1-42 寡聚體孵育 6 小時不會導致神經元死亡。 與 10 μM Aβ1-42 寡聚體孵育 48 小時可增加神經元死亡，而 NMN 可減少 Aβ1-42 寡聚體誘導的神經元死亡。 3-AP 的存在逆轉了 NMN 的保護作用，並顯示出神經元死亡水平的增加。
2015 年的這項研究強調了 NMN 作為阿滋海默症治療劑的潛力。 「我們的研究為 NMN 在阿滋海默症治療中的潛在應用提供了一個新的方向。」科學家們在他們的研究中說。
參考文獻
Xiaonan Wang, Wuejun Hu, Yang Yang, Toshihiro Takata, Takashi Sakurai. Nicotinamide mononucleotide protects against ß-amyloid oligomer-induced cognitive impairment and neuronal death. Brain Res, 2016; DOI: 10.1016/j.brainres.2016.04.060.
文章來源:
https://www.nmn.com/news/nmn-protects-the-central-nervous-system-preventing-neuronal-death-and-improving-cognition
